Megkérdőjelezték az Alzheimer-kór kialakulásának mechanizmusát

Az Alzheimer-kór kialakulásának pontos okai még mindig nem ismertek, de létezik egy úgynevezett „amiloid hipotézis”, amely szerint a neuronok haláláért (neurodegenerációért) ebben a betegségben az amiloid plakkok a felelősek. . Ezek a plakkok béta-amiloidból, egy másik fehérje, az APP fragmentumaiból képződnek. A béta-amiloid fehérjék összetapadnak és toxikus klasztereket képeznek az agyszövetekben.

Feltételezik, hogy az amiloid plakkok vagy közvetlenül megzavarják a neuronok közötti jelátviteli folyamatot, és elpusztítják őket, vagy kóros elváltozások sorozatát váltják ki. Ezek a változások oda vezetnek, hogy egy másik fehérje, a tau megváltoztatja szerkezetét, és gubancokat képez az idegsejtek belsejében, ami az idegsejtek pusztulását okozza. Ez az oka annak, hogy az Alzheimer-kór kezelésére irányuló módszerek kidolgozására irányuló minden kísérlet elsősorban az agyszövetek amiloid plakkoktól való megtisztítására irányul.

Az APP és az amiloid plakkok idegsejthalál folyamatában betöltött szerepének jobb megértése érdekében a tudósok laboratóriumi kísérleteket végeztek Down-szindrómás emberek őssejtjeivel. A helyzet az, hogy az APP fehérjét kódoló gén a 21. kromoszómán található, és a Down-szindrómás embereknek ebből a kromoszómából van egy extra másolat, ami az APP gén extra másolatát jelenti. Úgy tartják, hogy az APP fehérje feleslege okolható azért, hogy szinte minden Down-szindrómás ember élete végére az Alzheimer-kórhoz hasonló patológiát mutat.

A kutatók az őssejteket neuronokká alakították, majd génszerkesztési technikákat alkalmaztak az APP fehérje szintjének megváltoztatására ezekben az idegsejtekben. A kísérletek megerősítették, hogy az APP megnövekedett koncentrációja amiloid plakkok kialakulásához vezet. A tudósok meglepetésére azonban a béta-amiloid felhalmozódása nem okozta sem az idegsejtek pusztulását, sem tau protein-gubancok kialakulását bennük.

„Eredményeink ellentmondanak az amyloid plakkok szerepéről az Alzheimer-kór neurodegeneratív elváltozásaiban játszott szerepéről” – mondta Ernst Wolvetang sejtbiológus, a tanulmány egyik szerzője. Ugyanakkor elismerte, hogy az eredmények további számos ellenőrzést igényelnek, mivel a vizsgálat izolált sejtkultúrákon alapult, és az emberi szervezetben lezajló biológiai folyamatok eltérhetnek az „in vitro” folyamatoktól. Mindazonáltal, ha minden beigazolódik, új utak nyílnak meg a tudósok előtt az Alzheimer-kór kezelésének kifejlesztésében, mondja Wolvtang.