A tudósok megtalálták a módját a májcirrózis és a tüdőfibrózis gyógyításának

Mind a májcirrhosis, mind a tüdőfibrózis esetén ugyanaz a folyamat figyelhető meg – krónikus gyulladás következtében az egészséges szövet helyébe rostos (heges) kötőszövet lép, ami végső soron a májműködési zavarokhoz vezet. érintett szerv. Korábbi tanulmányaik során a tudósok két specifikus fehérjét azonosítottak, a YAP-t és a TAZ-t, amelyek szabályozzák a gének munkáját, és „utasításokkal” látják el őket, amelyek végrehajtása szöveti fibrózishoz vezet. Tekintettel azonban arra, hogy a YAP és TAZ fehérjék ezen a kóros folyamaton kívül számos más, a szervezet számára előnyös folyamatban is részt vesznek, nem lehet egyszerűen blokkolni őket.

A probléma megoldása érdekében Daniel Tschumperlin orvosbiológiai mérnök és munkatársai a fibroblasztokra összpontosítottak, azokra a sejtekre, amelyek a kollagén fehérje túltermelése révén heges kötőszövetet képeznek. A tudósok most először fedezték fel, hogy a tüdőben és a májban kialakuló fibrózis folyamatáért felelős fibroblasztok felszínén dopaminreceptorok találhatók, mint az idegrendszer sejtjei.

E receptorok stimulálása a YAP és TAZ fehérjék célzott blokkolásához vezet, ami viszont a fibroblasztok funkcióinak megváltozását idézi elő – ezek a sejtek ahelyett, hogy aktívan hegszövetet képeznének, elkezdik elpusztítani azt. Ennek eredményeként a fibrózis folyamata gátolt, és az egészséges szövetek helyreállnak az érintett szervben. A módszer hatékonyságát laboratóriumi egereken végzett kísérletek, valamint tüdőből és májból vett humán rostos szövetminták már bizonyították.

Remélik ugyanakkor, hogy a fibrózis dopaminterápiájának megalkotásakor lehetőség nyílik a meglévő, az agy dopaminreceptoraira ható gyógyszerekre építeni, ami felgyorsítja a gyógyszerfejlesztést.