Lipoprotein (a)

Az LP(a) részecske képződése a májsejtekben vagy a véráramban következik be, miután az apo(a) fehérje az alacsony sűrűségű lipoproteinhez kapcsolódik. Az LP(a) részecskék lebomlása más típusú lipoproteinektől eltérően nem a májban, hanem a vesében történik.

A lipoprotein(a) részecskék nagyobbak, mint az LDL részecskék. További különbségek, hogy a diéta és a gyógyszerek az LDL csökkenéséhez vezetnek, és az Lp(a) koncentrációja ezekkel a hatásokkal nem változik. Érdekes tény, hogy az apo(a) aminosav-szekvenciáját tekintve hasonló a plazminogénhez, egy olyan fehérjéhez, amely a plazmin enzim prekurzora, amely viszont elpusztítja a fibrint.

A lipoprotein (a) pontos szerepét az érelmeszesedés patogenezisében emberben nem vizsgálták. Szinte teljes hiányát nem kíséri igazolt (jelenleg) kóros elváltozás és betegség. Az apo(a) fehérje szintézise más fehérjékhez hasonlóan genetikailag meghatározott, és kifejezett genetikai polimorfizmussal rendelkezik. Egyes adatok szerint e fehérje génjének körülbelül 100 allélját találták meg. Szintézisének sebessége, és ennek megfelelően a fehérje mennyisége attól függ, hogy az apo(a) gén melyik allélját örökölte a személy. Klinikai vizsgálatok után azt javasolták, hogy a lipoprotein (a) megnövekedett koncentrációja 65 év alatti embereknél genetikailag közvetített kockázatot jelent az akut koszorúér események (miokardiális infarktus) és mikrovaszkuláris betegségek kialakulásában.

A lipoprotein(a) lehetséges hatásmechanizmusai

A lipoprotein(a) lehetséges hatásmechanizmusai között, amelyek hozzájárulnak az akut koszorúér események kialakulásához, a következők találhatók: a nitrogén-monoxid szintézisének csökkenése; oxidált állapotban lévő gyulladást elősegítő foszfolipidekkel való kapcsolat; hatás a leukociták adhéziójára; a fibrinolitikus aktivitás gátlása; Az Lp(a) a monociták szubsztrátja, és aktiválja a gyulladásos folyamatban részt vevő sejteket. A fibrinolízis elnyomásával az LP(a) fokozhatja a véralvadást. Ezért azt feltételezték, hogy az LP(a) trombogén tulajdonságokkal rendelkezik, és így kóros elváltozásokat vált ki az erekben. Számos kísérleti állatkísérletben kimutatták, hogy az apolipoprotein(a) konverziós termékek daganatellenes hatást fejtenek ki.

A hagyományos koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek nem befolyásolják az Lp(a) koncentrációját. Kimutatták, hogy csak a nikotinsav képes csökkenteni a szintjét. Ugyanakkor a sztatinok használata akár 30%-os tartalomnövekedéshez is vezethet.

A definíció jelentése a klinikai gyakorlatban

Úgy véljük, hogy a megnövekedett Lp(a) tartalom egyéb paraméterektől függetlenül genetikailag meghatározott kockázati tényező a kardiovaszkuláris, mikrovaszkuláris betegségek (miokardiális infarktus) és a genetikailag közvetített ischaemiás stroke kialakulásában.

Az LP(a) definícióját a szív- és érrendszeri patológia kialakulásának kockázatának korai diagnosztizálására, valamint annak eldöntésére használják, hogy felírjanak-e lipidszint-csökkentő gyógyszereket. Úgy gondolják, hogy ha az Lp(a) és az LDL koncentrációja egyidejűleg növekszik, akkor ez közvetlen jelzés lehet a koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek kijelölésére. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a lipoprotein (a) lebontása a vesében megy végbe, így a vesepatológia a vérben a lipoprotein (a) tartalmának növekedéséhez vezethet.